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Qu'est-ce qu'une sténose de la carotide interne? La carotide est une des artères qui apporte le sang au cerveau. Une sténose est un rétrécissement de l'artère, généralement dû à une athérosclérose (accumulation de graisse et calcium dans la paroi). Cette accumulation forme une plaque qui s'épaissit progressivement et réduit la circulation du sang. La formation d'une sténose est favorisée par les facteurs de risque cérébro-vasculaires, principalement le tabac, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie (excès de cholestérol dans le sang) et le diabète (excès de sucre dans le sang). Les principales conséquences des sténoses de la carotide interne sont les suivantes: Des fragments de la plaque d'athérome ou des caillots de sang formés à la surface de la plaque peuvent se libérer dans la circulation sanguine en direction du cerveau (embolie). La diminution du diamètre interne de la carotide peut entraîner une diminution du débit de sang au cerveau. L'embolie et la diminution du débit sanguin peuvent causer un accident vasculaire cérébral (AVC).
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Ce traitement vise à prévenir la survenue d'un accident vasculaire cérébral. Un examen des vaisseaux sous rayons X (une artériographie) permet de traiter la sténose de l'intérieur. Cette intervention mini-invasive pratiquée sous anesthésie locale ou générale est appelée angioplastie. Un fin tuyau (un microcathéter) est introduit par l'artère fémorale au pli de l'aine (figure 3) puis remonté vers la sténose. Un stent (prothèse en métal ressemblant à un petit ressort) est déployé à travers ce cathéter dans la sténose (figures 3 et 4), afin d'améliorer la circulation du sang et de stabiliser la plaque d'athérome. Un traitement par chirurgie est une autre option possible. Si cela est indiqué, une consultation avec un·e spécialiste est proposée. Quelles sont les complications possibles? Quel que soit le type d'intervention, des complications rares mais potentiellement graves peuvent survenir. Elles sont cependant moins fréquentes que les risques d'AVC ou hémorragie en l'absence de traitement.
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L'athérome va progressivement infiltrer l'intima puis la média avec un processus de calcification par dépôt de carbonate de calcium et de cristaux de cholestérol LDL. Ce processus par épaississement et envahissement de la lumière artérielle est susceptible d'entrainer une oblitération progressive de l'artère avec pour conséquence la privation de sang oxygéné pour l'organe irrigué par cette artère. La séquence pathologique est la suivante: la plaque demeure d'abord lisse puis peut s'ulcérer et alors entrainer la migration en aval de débris d'athérome ou l'adhésion de minuscules caillots. A un stade ultérieur, la média envahie se décolle et vient progressivement obstruer la lumière de l'artère. Le déficit circulatoire entraine alors une ischémie dans divers territoires (cerveau, cœur, membres, organes viscéraux). La privation circulatoire entraine un infarctus. Parfois l'athérome entraine par rupture de la média et nécrose de cette tunique une dilatation progressive de l'artère aboutissant à la constitution d'un anévrisme.
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